Une ALAT (SGPT) au-dessus de la borne supérieure du laboratoire ne signifie pas automatiquement une pathologie hépatique grave. Nous observons régulièrement des élévations modérées et transitoires liées à des causes banales, mais aussi des profils discrets qui masquent une atteinte chronique réelle. Interpréter correctement un résultat de SGPT transaminases élevées suppose de connaître les vrais seuils, le contexte clinique et le rapport ASAT/ALAT.
Seuils réels d’ALAT : pourquoi votre labo vous dit « normal » à tort
La plupart des laboratoires d’analyses médicales affichent encore une limite supérieure d’ALAT autour de 35 à 40 UI/L. Ce seuil est trompeur. Selon une guideline du Collège Américain de Gastroentérologie (ACG) publiée en 2017 dans l’American Journal of Gastroenterology, la vraie limite haute d’ALAT se situe à 29-33 UI/L chez l’homme et 19-25 UI/L chez la femme.
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Concrètement, un homme avec une ALAT à 38 UI/L verra son résultat tamponné « normal » par le labo, alors qu’il dépasse le seuil retenu par les sociétés savantes. Cette sous-estimation retarde la prise en charge de stéatoses hépatiques débutantes ou d’hépatites chroniques à bas bruit.
Nous recommandons de ne pas se fier uniquement à la mention « dans les normes » sur la feuille de résultats. Un médecin qui connaît ces seuils abaissés prescrira un contrôle à distance ou un bilan hépatique complet, y compris chez un patient considéré comme sain par le labo.
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Rapport ASAT/ALAT : un ratio sous-exploité en pratique courante
L’élévation isolée de l’ALAT (SGPT) oriente vers une atteinte hépatocytaire. Quand l’ASAT (SGOT) monte aussi, le ratio entre les deux apporte une information diagnostique que beaucoup de bilans standard ne commentent pas.
- Un ratio ASAT/ALAT inférieur à 1 évoque une stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD/NASH), une hépatite virale chronique ou une atteinte médicamenteuse. C’est le profil le plus fréquent en consultation.
- Un ratio ASAT/ALAT supérieur à 2 oriente fortement vers une hépatopathie alcoolique, surtout si les gamma-GT sont également élevées.
- Un ratio qui s’inverse progressivement (passage au-dessus de 1 chez un patient initialement en dessous) peut signaler l’installation d’une fibrose hépatique avancée, voire une cirrhose débutante.
Ce ratio ne remplace pas l’imagerie ou la biopsie, mais il guide l’urgence des explorations complémentaires. Nous l’utilisons systématiquement pour trier les élévations bénignes des profils nécessitant un suivi rapproché.
Élévation aiguë versus chronique des SGPT : deux logiques distinctes
Une ALAT qui dépasse brutalement dix fois la limite supérieure (au-delà de 300-400 UI/L) traduit une cytolyse hépatique aiguë. Les causes principales sont l’hépatite virale aiguë (A, B, E), l’hépatite médicamenteuse (paracétamol en surdosage, certains antibiotiques, anti-inflammatoires), l’hépatite auto-immune en poussée, ou l’ischémie hépatique.
Une cytolyse aiguë massive justifie une prise en charge urgente, avec hospitalisation si l’élévation s’accompagne d’une chute du TP (taux de prothrombine) ou d’un ictère franc. Le risque d’insuffisance hépatique aiguë existe et le délai de réaction compte.
Le piège de l’élévation chronique modérée
À l’opposé, une ALAT entre une et trois fois la normale, persistant sur plusieurs mois, est souvent banalisée. C’est pourtant ce profil qui cache les pathologies les plus fréquentes en population générale : stéatose hépatique liée au syndrome métabolique, hépatite C non diagnostiquée, ou consommation d’alcool sous-déclarée.
La persistance au-delà de trois à six mois impose un bilan étiologique complet : sérologies hépatites B et C, ferritine et coefficient de saturation de la transferrine, bilan auto-immun (anticorps anti-noyaux, anti-muscle lisse), échographie hépatique. Ne pas explorer une élévation modérée mais durable est une erreur clinique fréquente.
Médicaments hépatotoxiques et SGPT : quand contrôler le bilan
Plusieurs classes thérapeutiques courantes provoquent une élévation de l’ALAT sans que le patient en soit informé. Les statines en sont l’exemple classique, mais la liste est plus large qu’on ne le pense.
- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) pris au long cours peuvent provoquer une cytolyse modérée.
- Certains antifongiques azolés (fluconazole, itraconazole) sont hépatotoxiques, surtout lors de traitements prolongés.
- Le méthotrexate, utilisé en rhumatologie et dermatologie, nécessite une surveillance régulière du bilan hépatique avec ALAT et ASAT.
- Le paracétamol, même à dose thérapeutique chez un patient dénutri ou consommateur régulier d’alcool, peut suffire à faire monter les transaminases.
Nous recommandons de demander systématiquement au patient la liste complète de ses traitements (y compris compléments alimentaires et phytothérapie) avant d’attribuer une élévation des SGPT à une cause hépatique primaire. La curcumine et le thé vert concentré figurent parmi les compléments les plus fréquemment impliqués dans les hépatites toxiques.
Stéatose hépatique et ALAT : le signal métabolique à ne pas ignorer
La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est devenue la première cause d’élévation chronique des transaminases dans les pays occidentaux. Elle touche des patients en surpoids ou diabétiques, mais aussi des profils normo-pondéraux avec un syndrome métabolique discret.
L’ALAT seule ne suffit pas à évaluer la sévérité d’une stéatose. Des transaminases normales n’excluent pas une fibrose hépatique significative. C’est la limite majeure du dosage isolé : certains patients avec NASH avancée gardent des ALAT dans les normes du labo.
Les scores non invasifs de fibrose (FIB-4, NAFLD Fibrosis Score) combinent l’ALAT avec l’âge, les plaquettes et d’autres paramètres pour mieux stratifier le risque. Quand le score intermédiaire ou élevé le justifie, l’élastométrie hépatique (FibroScan) complète l’évaluation sans biopsie.
Un taux de SGPT isolé, même dans les « normes » du laboratoire, ne rassure donc pas toujours. Le contexte métabolique global (glycémie à jeun, triglycérides, tour de taille, gamma-GT) pèse autant que le chiffre brut. Face à une élévation persistante, même modérée, la démarche diagnostique structurée reste la seule approche fiable pour distinguer une anomalie bénigne d’une maladie hépatique qui progresse silencieusement.
